11. Экзема. Этиология, патогенез. Классификация, клиника, лечение, профилактика :: Экзема патогенез

11. Экзема. Этиология, патогенез. Классификация, клиника, лечение, профилактика.

Экзема - хроническое, рецидивирующее заб-е с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом и жжением. Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уровнем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т.д. Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. К предрасполагающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6); 2) дефицит микроэлементов; 3) дефицит ненасыщенных жирных кислот; 4) глистные инвазии; 5) нарушенные пищеварительные процессы; 6) холециститы; 7) дисбактериозы кишечника; 8) наследственные иммунодефициты; 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией; 10) дисметаболическая нефропатия. В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принципиальных дефекта:[1] Доминирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предрасполагает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE. Классификация: 1) истинная, 2) профессиональная; 3) детская; 4) микробная; 5) себорейная; 6) дисгидротическая; 7) проригенозная. Клинические признаки: краснота и отечность кожи (эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличие в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии более свежие элементы. При хронической экземе на лихенифецированном темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема. Истинная экзема чаще локализуется на руках и лице; высыпания симметричные; процесс носит распространенный характер; границы очагов нечеткие; отмечается полиморфизм высыпаний; склонность к везикуляции и мокнутию. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами. Хар-ся островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков – микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация. Т.о., в течении экземы четко выступают стадии – эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы – эритема, серопапулы и везикулы – вступают одновременно, создавая один из наиболее хар-ных признаков экземы – эволюционный полиморфизм. Детская экзема – хар-ны признаки истинной экземы. Микробная экзема. Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Начинается чаще на голенях; высыпания асимметричные; процесс вначале ограниченный, границы очагов четкие; полиморфизм высыпаний с преобладанием пиогенных элементов. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с "воротничком" отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными колодцами", имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных вредностей аллергена (сенсибилизатора). Профессиональная экзема – возникает от производственных аллергенов. Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйками, корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец. Экзема губ, или экзематозный хейлит. Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизация незначительна. превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана) и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или по альтернирующей схеме). Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленые "болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный. Пофилактика. В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В другом возрасте – режим ухода, питания, закаливание. Систематическое диспансерное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в период ремиссии.
^ 12. Нейродерматозы: кожный зуд, нейродермит, атопический дерматит, почесуха детская и взрослых, крапивница. Этиология, патогенез, клиника, современные принципы терапии.

В группу нейродерматозов объединяют зудящие кожные болезни, сопровождающиеся невротическими расстройствами. Классификация: 1) кожный зуд: а) универсальный; б) локализованный. 2) нейродермит: а) диффузный, или атопический дерматит; б) локализованный. 3) почесуха (пруриго): а) детская (строфулюс; б) взрослых; в) узловатая. ^ КОЖНЫЙ ЗУД - ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу. Может быть симптомом различных кожных болезной (экземы, крапивницы, чесотки и др.) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идиопатический зуд). В первом случае при осмотре больного выявляются симптомы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы отсутствуют. Клиническая картина даже выраженных случаев зуда обычно скудная: на зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные экскориации (расчесы). При упорном зуде нередко отмечается изменение ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края. У некоторых больных зуд осложняется пиодермией. Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым. Различают генерализованный и локализованный зуд. 1) Генерализованный зуд (универсальный) может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд-от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др.), медикаментозной сенсибилизации (лекарственный зуд - от антибиотиков, сульфаниламидов и др.), реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и тепловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко генерализованный зуд является следствием тяжелых общих заболеваний - гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных новообразований и др., причем он может задолго предшествовать типичным клиническим проявлениям основного заболевания. Генерализованный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе, диэнцефалезах и др.). 2) Локализованный зуд (ограниченный) чаще поражает аногенитальную область (анальный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Наряду с упоминавшимися этиологическими факторами локализованный зуд часто провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и др.). Локализованный зуд обычно носит приступообразный характер. Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причины заболевания.Лечение. Устранение этиологического фактора, лечение основного заболевания, нераздражающая диета, седативные препараты, антигистамины, теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином, димедроловый крем, кортикостероидные мази. Прогноз. Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавшего зуд. Диффузный нейродермит (атопический дерматит). Нейродермит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией. Клиническая картина. Обычно высыпания вначале по­являются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В кли­нической картине диффузного нейродермита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления пре­обладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидер-мальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематозно-сквамозную простую, эритематозно-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематозно-сквамозная форма простая и эритематозно-сквамозная с лихе­низацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину диффузного нейродермита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкно­венным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания. У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит на­звание атонического хейлита. На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непора­женной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Атопический хейлит начинается с зуда и отечной эритемы кожи вокруг рта и в области красной краймы губ. Довольно быстро острые воспалительные явления исчезают и возникает лихенизация. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, ее поверхность испещрена радиальными бороздками и нередко трещинами между ними. При длительном течении процесса красная кайма губ остается сухой, слегка шелушащейся. Однако кожа в чбласти углов рта сохраняет длительно инфильтрацию и радиальные трещины. Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость. Одновременно больным диффузным нейродермитом свойственно иммунодефицитное состояние, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета. Иммунодефицитное состояние приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение диффузного нейродермита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергиче­скими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усиле­нием эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия. Ограниченный (локализованный) нейродермит представляет со­бой очаг поражения кожи с четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров: от монеты до ладони взрослого и больше. Процесс локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, внутренних поверхностях бедер, пахово-бедренных складках, промежности в межъягодичной складке, области генита­лий. В типичных случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очаге можно различать 3 зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю с изолированными воспалительного характера папулами и периферическую с папулами цвета нормальной кожи и выраженной пигментацией. Течение процесса длительное, торпидное. Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостровоспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографиз­ма. Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации. Лечение. Учитывая сложный комплекс патогенетических факторов, при всех формах нейродермита большое значение имеют охранительный режим, диетическое питание. Успех в лечении детей и взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода при построении схем лече­ния. Необходим учет патогенетической значимости заболеваний ор­ганов пищеварения, нарушений иммунной и нервной систем, эн­докринных дисфункций и аллергической реактивности. При выраженном дисбактериозе кишечника используют интестопан и энтеросептол в комплексе с эубиотиками (бификол, бифидумбакте-рин, колибактерин, лактобактерин и др.). При наличии импетиги-низации, септического состояния применяют препараты антибакте­риального действия с учетом антибиотикограммы. Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью гемодеза, реопо-лиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и аутооблученной УФ-лучами крови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначаются пепсидил, желудочный сок, фестал, пан-зинорм форте, дигестал, ораза и др. При дискинезиях желчевыво-дящих путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор, платифиллин). Одновременно следует применять холесекретики: аллохол, оксафенамид, фламин, холензим, а также средства, нормализующие состояние каллекреин-кининовой системы — пармидин, унитиол, амбен и др. Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и ауто-сенсибилизацией, затрудяет и делает ненужной проведение специ­фической гипосенсибилизации. Вместо нее целесообразно примене­ние других методов гипосенсибилизации. Одним из них является инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин, поляризующие сме­си, энтеросорбция, гемосорбция), о которой было сказано выше. Другой метод — использование антигистаминных, противозудных препаратов, имеющих уже длительную историю применения в дер­матологии. Они на определенный период снижают явления гипер-ергической реакции, уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Однако некоторые из них (димедрол, пипольфен) дают парадоксальную реакцию с возбуждением и усилением зуда. Известно, что при длительном применении не только антигистаминные средства, но и кортикостероидные гормоны приобретают антигенные свойства и вызывают явления гиперреактивности. По­этому рекомендуется тавегил, супрастин, перитол и другие антигистаминные вещества назначать в возрастных дозировках в течение 7—15 дней, чередуя их при необходимости длительного лечения. Более активными десенсибилизирующими препаратами являются задитен, астафен и др. В настоящее время применяют в качестве противоаллергических и противовоспалительные средства - салицилаты и пиразолоновые производные (бутадион, индометацин, ор-тофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальций хлористый и др.) часто активируют зуд вследствие свойственного им симпатоергического действия, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно. В комплексной терапии детей успешно использовали препараты, увеличивающие содержание цАМФ в клетках и тем самым снижающие выделение гистамина во время аллергической реакции. К ним относятся папаверин, эуфиллин, теофиллин, которые рекомендуются в острой стадии дерматоза энтерально, а при инфузионной терапии - внутривенно. Папаверин, теофиллин применяются наружно в виде кремов и мазей. Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью неспецифических защитных сил организма. При иммунодефиците иммуноглобулинов (чаще класса А), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (при наличии очагов хронической инфекции и выделении с участков поражения патогенной стафилококка), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных с тяжелым течением атопического дерматита, особенно при наличии пиодермии, целесообразно назначение вливаний ан­тистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают степень гипопротеинемии, стимулируют процессы иммуногенеза, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обес­печивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин, тимарин). В качестве неспецифи­ческих стимуляторов клеточного иммунитета применяются метилу-рацил, пентоксил, диуцифон, натрия нуклеинат. Накоплен опыт лечения больных диффузным нейродермитом (детей и взрослых) пирогеналом и продигиозаном, механизм действия которых обус­ловлен повышением неспецифических защитных сил организма, активизацией лизоцима, фагоцитоза, повышением титра компле­мента. Витаминотерапия, улучшая межуточный обмен, способствует повышению адаптационных возможностей организма. У больных детей имеется значительный дисбаланс витаминов. Учитывая уча­стившиеся реакции непереносимости аллергического генеза у детей и взрослых, при назначении одновременно нескольких витаминов группы В не рекомендуется назначение витаминов В1, В6 и В12 не только одновременно, но и последовательно. Наиболее целесообразно назначение больным витаминов С, РР, В2, В13, В15, пиридоксаль-фосфата (кофермент витамина В6), В12, А, Е. В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты брома, валерианы, фенобарбитал, транквилизаторы типа триоксазина, окса-зепама (тезепам), диазепама (седуксен), мепротана, элениума. Из-за угнетения функции коры надпочечников больным диффузным нейродермитом рекомендуются такие препараты, как эти-мизол, глицирам, кортикотропин, хлористый аммоний, витамин С, карнитина хлорид. Улучшение функции надпочечных желез можно получить, применяя индуктотерапию на область надпочечников. У тяжелых больных с торпидным течением недостаточность функции надпочечников желез бывает резко выражена, и тогда реко­мендуется введение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон или др.) в комплексе с детоксицирующими, калиевыми и другими препаратами. Курс лечения кратковременный, с последующим постепенным снижением дозировки для предупреждения привыкания. Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И. П. Дорогова, фракция № 3), серой, висмутом, дерматолом. Целесообразно в мази и кремы добавлять противозудные вещества: 1—2% супрастина, димедрола, пипольфена, 5—10% анестезина, 1% тимола или ментола, 1—3% фенола или амидопирина. При импетигинизации используют фукорцин и другие растворы анилиновых красителей, 5% линимент стрептоцида с добавлением 5—10 капель фукорцина на 25—30 г, борно-дегтярную мазь, 1% линимент сангвиритрина, гельфузидин, 5—10% мази с линкомицином, гентамицином, 2% мазь этония или фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты («Синафлан», «Флуцинар», преднизолоновая, гидрокор-тизоновая, «Фторокорт» и др.), рекомендуется употреблять крат­ковременно в сочетании с другими антибактериальными, кератоп-ластическими препаратами из-за их побочного действия и воз­можности активизирования сапрофитирующей кокковой флоры. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: «Геокортон», «Гиоксизон», «Оксикорт», «Дермозолон», «Локакортен-Н» и др. При ограниченном (локализованном) нейродермите показано, кроме вышеназванных мероприятий, обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бснкаина или новокаина в смеси с пролонгатором — желатином или поливинилпирролидоном [Скрипкин Ю. К., 1979], криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Физиотерапевтические процедуры широко используются в лечении диффузного и локализованного нейродермита. К ним относятся УФО, фонофорез глюкокортикоидных препаратов, мазей, рассасывающих инфильтрат, магнито- и лазеротерапия, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны, Букки лучи. Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительное летние месяцы. Показаны курорты Южного берега Крыма (Ацапа, Ялта, Мисхор, Алушта, Евпатория и др.). Рекомендуются также "курорты с серными, серо­водородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пяти­горск, Сочи, Мацеста, Кемери, Цхалтубо, Белокуриха, Сергиевские воды, Миргород, Краинка и др.). Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикационное действие оказывает правильно построенная ди­ета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. С целью предуп­реждения рецидивов и удлинения достигнутой ремиссии рекомен­дуется выполнение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге, лучше на Южном берегу Крыма. ^ ПОЧЕСУХА (ПРУРИГО) - заболевание из группы зудящих дерматозов, характеризующееся появлением отечных узелков с резким зудом. Детская почесуха - в развитии заболевания ведущим патогенетическим фактором является пищевая аллергия к коровьему молоку, рыбе, яичному белку и другим. Пищевая непереносимость нередко развивается на фоне врожденной ферментопатии пищеварительной системы. Нередко почесуха возникает в результате непереносимости лекарственных препаратов. Заболевание начинается обычно в течение первого года жизни ребенка. Появляется зуд, который сопровождается высыпаниями папулезных элементов. Папулы имеют своеобразную картину,располагаются на эритематозно-отечном основании, на их верхушках появляются пузырьки (так называемые папуловезикулы или серопапулы). Высыпания локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. Зуд и высыпания возникают приступообразно. Нередко наступают длительные ремиссии, которые сменяются рецидивами, совпадающими обычно с какими-либо погрешностями в питании ребенка или нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Почесуха взрослых - ведущую роль в развитии заболевания имеют интоксикации, дисфункции желудочно-кишечного тракта, вегетососудистые и нейро-эндокринные нарушения, аутоиммунные процессы. Различают острую и хроническую формы почесухи взрослых. Заболевание начинается зудом и высыпанием мелких полушаровидных папул преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, нередко сыпь распространяется и на другие участки - кожу живота, спины, поясницы, ягодиц. Папулезные элементы вследствие отека могут приобретать уртикарный характер (отечные папулы). Наряду с папулезными элементами наблюдаются экскориации, корочки. Длительность заболевания от 2 нед до 4 мес. и больше. Процесс может приобретать хроническое течение с появлением очагов лихенификации. У больных вследствие сильного зуда возникают невротические расстройства, бессонница. У лиц с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам обострения нередко связаны с сезонностью (весенняя или летняя почесуха), высыпания при этом локализуются преимущественно на открытых участках кожи. Узловатая почесуха (почесуха Гайда) - заболевание встречается редко, преимущественно у женщин старше 30 лет. Характеризуется высыпанием полушаровидных элементов от 3 до 10 мм и более в диаметре бурой окраски с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей. Элементы располагаются всегда изолированно и чаще наблюдаются в сравнительно небольшом количестве, иногда процесс может приобретать распространенный характер. Нередко общее состояние больных нарушено, у них наблюдаются невротические расстройства, бессоница, обусловленные зудом. Заболевание длится годами и сопровождается короткими ремиссиями.Лечение. Терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.